Olgu Sunumu

Travmatik Beyin Hasarı Sonrası Gelişen Bir Pleiosomnia Olgusu

10.4274/jtsm.44153

  • Güray Koç
  • Bülent Devrim Akçay
  • Ömer Karadaş
  • Sinan Yetkin

Gönderim Tarihi: 16.10.2017 Kabul Tarihi: 11.12.2017 J Turk Sleep Med 2017;4(3):90-94

Uyku ve uyanıklık bozuklukları travmatik beyin hasarı sonrası oldukça yaygın görülen ve sıklıkla kalıcı sekele dönüşen bozukluklardır. En yaygın görülen bozukluklar insomni, aşırı gündüz uykululuğu ve artmış uyku ihtiyacıdır (pleiosomnia). Sirkadiyen ritim uyku uyanıklık bozuklukları ve parasomniler daha nadir görülen bozukluklardır. Bu bozukluklar tedavi sürecini etkileyebilmekte ve bilişsel ve psikiyatrik sorunlar gibi diğer sorunların da artışına neden olabilmektedir. Bu uyku bozuklukları arasında, hipersomnia hastaların işlevselliğini en fazla bozan bozukluktur. Bu olgu sunumunda, travmatik beyin hasarı sonrası artmış uyku ihtiyacından yakınan bir hasta sunulmuştur.

Anahtar Kelimeler: Hipersomnia,pleiosomnia,travmatik beyin hasarı

Giriş

Uyku ve uyanıklık bozuklukları, travmatik beyin hasarı hastalarında yaygın görülen ve çoğu zaman kalıcı hale gelen bozukluklardır. Beyin hasarından sonraki ilk on gün içinde hastaların yaklaşık üçte birinde, hasardan altı hafta sonrasında ise %50’den fazlasında uyku bozuklukları bildirilmektedir (1). Ağır beyin hasarı olan hastaların akut dönemde %84’ünde, travmadan bir ay sonra ise %66’sında uyku ve uyanıklık bozuklukları bildirilmektedir (2).

Travmatik beyin hasarı olgularında görülen uyku bozuklukları insomni (%29), hipersomni (%28), sirkadiyen ritim bozukluğu, uykuyla ilişkili solunum bozukluğu ve uykuyla ilişkili davranış bozukluklarıdır (3).

İnsomni travmatik beyin hasarı olgularında, uykuya başlamada güçlük (%50), uykuyu sürdürmede güçlük (%50) veya sabah erken uyanma (%38) olarak gözlenir (4). Uykusuzluk yakınmaları orta ve ağır beyin hasarı hastalarına göre daha çok hafif beyin hasarı olgularında görülür. İnsomni bulgularının hafif beyin hasarlı hastalarda görülmesinin sebebi, bu hastaların hasarın etkileri üzerindeki farkındalıklarının daha yüksek  olmasıdır (5). Hipersomni; uyanıklığı sürdürmede güçlük, uzamış uyku, gündüz istem dışı uyku atakları ve artmış uyku ihtiyacı ile karakterizedir. Orta ve ağır travmatik beyin hasarı olgularında daha çok görüldüğü bildirilmektedir. Gündüz artmış uykuluk hali beyin hasarlı hastalarda sıklıkla gözlenen yorgunlukla çoğu zaman karışır. Uykululuk hali, sedanter ve monoton koşullarda daha belirgindir. Oysa yorgunluk sadece sedanter koşulları değil, tüm aktiviteleri de etkiler.

Hipersomni kelimesi genel bir tanımlama olup, artmış uyku miktarı ile birlikte artmış uyku ihtiyacı için kullanılan bir kavramdır. Ancak travmatik beyin hasarı olgularının bir kısmında artmış uyku ihtiyacı ile birlikte uzamış uyku gözlenir. Travma öncesine göre yirmi dört saatlik periyottaki uyku ihtiyacında iki saat ve üzerindeki artış pleiosomnia olarak  adlandırılmaktadır (6). Klinik uzun uykuculara benzer ancak uzun uykucular yaşamları boyu devam eden uzun uyku periyoduna sahiptirler ve normal olarak kabul edilirler. Pleiosomnia, travma öncesine göre uyku ihtiyacındaki anormal artışı işaret eden bir tanımlamadır.

Bu olgu sunumunda, beyin hasarı sonrası artmış uyku ihtiyacı olan bir posttravmatik pleiosomni olgusunun klinik ve laboratuvar bulguları ile sunulması amaçlanmıştır.


Olgu Sunumu

Otuz altı yaşında kadın hasta, uyku merkezimize 3 yıl önce geçirdiği trafik kazası sonrası başlayan devamlı, aşırı uyuma isteği ve uyuma yakınması ile başvurmuştur. Kaza öncesinde ortalama 7-8 saatlik bir uyku süresi ile bir uyku yakınması tanımlanmamaktadır.

Mayıs 2013’te motorsiklet kazası sonrası sağ frontal subdural hematom ve bifrontal kontüzyon nedeniyle kaldırıldığı devlet hastanesinde acil dekompresif kraniektomi, hematom boşaltılması ve duraplasti ameliyatı yapılmıştır. Mekanik ventilatöre bağlı uyutularak yoğun bakımda takip edilen hastada, altı ay sonra kraniektomi defekti alanının titanyum kranioplasti kitiyle kapatıldığı anlaşılmaktadır (Şekil 1).

Hasta kazadan sonraki iki yılı hatırlamamaktadır. Motor bir kusur gelişmemiş. Ancak koku alamamaktadır. Acı ve ekşi dışında tat duyusunun azaldığını belirtmektedir. Kazadan sonra ağlayamama, olaylar karşısında yersiz gülmeler başlamıştır. Son bir buçuk yıldır belirginleşen premorbidi ile uyumsuz şekilde aile bireylerine karşı tahammülsüzlük, küfretme, saldırgan davranışlar başladığı tanımlanmaktadır. Davranış patolojileri nedeniyle kısa bir süre essitalopram, takiben fluoksetin 20 mg/gün tedavisini bir buçuk yıl kullanmıştır. Doktorunun önerisi ile 3 ay önce tedavisi kesilmiştir.

Kazadan bir yıl sonra başlanan antiepileptik ilaç (karbamazepin) dozunun düzenlenmesi sırasında ve aynı yıl antiepileptik kullanmadığı dönemde aşırı efor sonrası olmak üzere iki kez epileptik bayılması olmuş. Halen levetirasetam 1000 mg/gün tedavisi devam etmektedir (Tablo 1).

Uyku yakınmalarının ailenin gözlemine göre kazadan yaklaşık 3 ay sonra başladığı, gündüz aşırı uykuluğu, devamlı uyuma isteği ile zamanın çoğunu uyuyarak geçirdiği tanımlanmaktadır. Yakınmalarının şiddeti zaman içinde giderek artmış. Ancak son zamanlarda gece uykusunda azalma ile gece sık uyanmalar veya geç uyumalar başlamış. Hasta yine de günün yaklaşık 20 saatini uyuyarak geçirdiğini söylemektedir. Antidepresan tedavi aldığı dönemde gündüz uykululuk yakınması şiddeti artmış. Bu yakınmaları nedeni ile modafinil başlanmış, ancak bir kez kullanımla iki gün uyuyamamış ve tedaviyi kesmek zorunda kalmış.

Hasta iki gece polisomnografi ve bir gündüz Çoklu Uyku Latans testi (ÇULT) çalışmasına alınmıştır. Polisomnografi çalışmalarında; elektroensefalografi (EEG) (F3-M2, F4-M1, C3-M2, C4-M1, O1-M2, O2-M1), elektrookülografi (EOG), çene elektromiyografi (EMG), elektrokardiyografi (EKG), sağ ve sol anterior tibial yüzeyel EMG, nazal basınç ölçümü, oronazal termal sensör, göğüs ve karın kemerleri, oksimetre ölçümleri yapılmıştır. Gündüz ÇULT çalışmasında EEG, EOG, çene EMG ve EKG ölçümleri yapılmıştır. Sabah saat 09:00’da başlayarak 2 saat arayla olmak üzere toplam 4 kayıt 20 dakika süre ile yapılmıştır. Uyku verileri Amerikan Uyku Tıbbı Akademisi’nin kurallarına göre skorlanmıştır. Birinci gece çalışması adaptasyon gecesi olarak değerlendirilmiş ve ilk gece uykusunun fragmente olduğu gözlenmiştir. İkinci gece verileri hastanın da geri bildirimine uygun şekilde olağana yakın bir uyku yapısı olarak değerlendirilmiştir (Şekil 2). İkinci gece sonrasında ÇULT çalışması yapılmıştır. Hastanın uyku verileri Tablo 2’de listelenmiştir.

Polisomnografi kayıtlarında her iki gece de toplam 4 siklus ile beraber, dönem N3 uyku miktarının yüksek olduğu gözlenmiştir. EEG kanallarında EEG dalga aktivitelerinin ve genliklerinin solda belirgin yüksek olduğu gözlenmiştir (Şekil 3).

Birinci gece çalışmasını takiben yapılan gündüz ÇULT sonucunda, toplam dört uyku testinde ortalama uyku latensi 10,4 dakika olup, kayıtların hiçbirinde hızlı göz hareketi (REM) uyku periyodu gözlenmemiştir (Şekil 4).


Tartışma

Bu olguda sağ frontal bölgede daha belirgin olmak üzere her iki frontal bölgeyi kapsayan travmatik beyin hasarı sonrası gelişen uyku isteği ve süresinde artma ana klinik bulguydu. Travma öncesinde ortalama 7-8 saatlik uyku süresi ile normal uyanıklık ritmine sahip iken, travmadan sonraki 3. aydan sonra belirginleşen ve artmış uyuma isteği ile günün yaklaşık 20 saatini uykuda geçirdiği belirtilmekteydi. Buna rağmen hasta görüşme ve çalışma sürecinde alert ve uykuluğa ait bir bulgu göstermemekteydi. Artmış uyku ihtiyacı veya diğer adlandırmayla pleiosomnia travmatik beyin hasarı olgularında yaygın görülen bir bulgudur. Hipersomnia terimi hem gündüz aşırı uykuluğu hem de artmış uyuma ihtiyacı için kullanılan bir kelimedir. Oysa pleiosomnia sadece artmış uyuma ihtiyacı için kullanılmaktadır. Pleiosomnia için şu ana kadar resmi bir tanımlama yapılmamıştır. Baumann ve ark. (6) pleiosomniayı hastalarda gündüz aşırı uykululuğu olsun veya olmasın, beyin hasarı öncesine göre günlük uyku süresinde 2 saat veya daha fazla uzama olarak tanımlamışlardır.

Posttravmatik pleiosomnia için yeterli epidemiyolojik veri mevcut değildir. Baumann ve ark. (6), travmanın şiddetinden bağımsız olarak, travmatik beyin hasarı hastalarının %22’sinde görüldüğünü bildirmişlerdir. Imbach ve ark. (7) ise posttravmatik pleiosomninin, travmatik beyin hasarının şiddeti ve kafa içi kanamanın varlığı ile ilişkili olduğunu göstermişlerdir. Olgumuzda da sağ frontal bölgede ağır beyin hasarı ile birlikte kanama mevcuttu. Ancak çalışmalarda kanamanın yeri ve şiddeti ile pleiosomnianın varlığı ve şiddeti arasında bir ilişki gösterilmemiştir (7).

Hastamızın polisomnografi çalışmasında birinci gece adaptasyon gecesi olması nedeni ile fragmantasyon sık gözlendi (Şekil 2). Ancak ikinci gece kaydı hastanın subjektif değerlendirmesine uygun olarak, olağan uyku yapısında idi. İkinci gece kaydında uykunun oldukça konsolide olduğu, ultradiyen non-REM ve REM döngülerini ve uyku dönemlerinin dağılımını sağlıklılara benzer şekilde yaşadığı gözlenmiştir. Çalışmalarda da posttravmatik pleiosomnia hastalarının uyku yapılarının sağlıklı kontrollere göre anlamlı oranda daha az fragmente ve daha konsolide olduğu gösterilmiştir (7,8).

Polisomnografi çalışmasında hastamızda dönem N3 (yavaş dalga) uyku miktarının ve yavaş dalga aktivitesi gücünün arttığı gözlenmiştir (Şekil 2, Tablo 2). Travmatik beyin hasarı sonrası uykunun elektrofizyolojik özelliklerinin gerek hastanın akut veya kronik dönemde olmasına göre gerekse hasarın büyüklüğüne göre değiştiği görünmektedir. Akut dönemdeki hafif olgularda genellikle fragmente bir uykunun yanı sıra azalmış yavaş dalga aktivitesi ve artmış hızlı EEG frekansının olduğu gözlenir (9). Akut dönemdeki ağır hasarlı olgularda ise uykudaki EEG değişikliklerinin prognoz yönünden belirleyici olabileceği, artmış yavaş dalga aktivitesinin olumlu prognoza işaret ettiği üzerinde durulmaktadır (10). Kronik ağır olgularda da genellikle fragmente bir uyku ile beraber yavaş dalga uyku süresinde azalma bildirilmektedir (11). Posttravmatik pleiosomnia olgularında ise çalışmalar daha tutarlı şekilde yavaş dalga uyku aktivitesinin arttığını göstermektedir (6,7).

Yavaş dalga uyku aktivitesindeki artış ve uykudaki konsolidasyonun nedeni bilinmemektedir. Ancak doğrudan hücresel ve aksonal hasarın etkisi ile nöroplastisite gereği plastisite ve sinaptik gücü artırmak amacıyla oluşabileceği düşünülmektedir (12). Ratlarda inme sonrası uyku yoksunluğuna maruz bırakıldıklarında inme boyutunda artış ve motor iyileşmede gecikme olduğu gözlenmiştir (13). Yavaş dalga uyku aktivitesini artıran gamma-hidroksibutiratın inme sonrası işlevsel iyileşme hızını artırdığı gözlenmiştir (14).

Posttravmatik pleiosomnia olgularında uyanıklığı sağlayan nöronal sistemlerde hasar olduğuna dair bazı veriler artmış uyku ihtiyacını açıklayabilir. Postmortem bir çalışmada, posttravmatik pleiosomnia olgularının tuberomamiller çekirdekteki histamin içeren nöronlarda %41 oranında kayıp olduğu gösterilmiştir (15,16). Histaminerjik nöronlar uyanıklılığı ve uyanıklılığın devamını sağlayan önemli nörotransmitter sistemidir. Pleiosomnide artan uyku ihtiyacı ile histaminerjik nöron kaybının orantılı olduğu gösterilmiştir (16). Uyanıklığı sağlayan oreksin ve monoaminerjik sistem gibi diğer sistemlerin hasarının daha az olduğu görünmektedir (15). İntrakranial kanamanın da vazospazm etkisi ile serebral kan akımını etkileyerek uyku ihtiyacında artmaya sebep olabileceği düşünülmektedir (17).

Travmatik beyin hasarı olgularının önemli bir kısmında uyku saatlerinin subjektif değerlendirilmesinin bozulduğu görülmektedir (6). Bu nedenle bu hastaların yakınmalarının değerlendirilmesinde dikkatli olunması önerilir. Detaylı uyku-uyanıklık öyküsü ile aktigrafi yararlı olur. Bizim olgumuzda gerek birinci gece gerek ikinci gece polisomnografi çalışması sonuçları ile hastaya uyguladığımız uyku sonrası subjektif değerlendirme sonuçları tutarlıydı. Subjektif değerlendirmede bir bozulma mevcut değildi. Hastamızda frontal bölgede belirgin hasara rağmen nöropsikiyatrik testlerde de beklenildiğinden daha düşük puanlar almıştı. Her ne kadar frontal lob sendromuyla uyumlu klinik bulgular göstermekteyse de, bilişsel işlevlerin göreceli olarak korunmuş olması, uyku ve uyanıklığın subjektif değerlendirmesini korumuş olabilir.

Travmatik beyin hasarı tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de önemli bir sağlık sorudur. Bu hastaların tedavi ve rehabilitasyonlarında, uyku ve uyanıklık bozukluklarının değerlendirilmesi ve tedavilerinin önemli olduğu görünmektedir. Tedaviyi etkilemesinin yanı sıra prognoz üzerinde de belirleyici olması nedeniyle bilgilerimizin artırılması gerekmektedir. Tanı sınıflandırma sistemlerinde yer almayan, ancak farklılaşmış bir klinik antite olarak tanımlanan posttravmatik pleiosomnia, beyin hasarı olgularının önemli bir kısmında (%22) gözlenebilmektedir. Bu olgu sunumunda posttravmatik pleoisomniye olgu üzerinden dikkat çekilmesi amaçlanmıştır.

Etik

Hasta Onayı: Alınmıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu ve editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: G.K., B.D.A., Ö.K., S.Y., Konsept: G.K., B.D.A., Ö.K., S.Y., Dizayn: G.K., B.D.A., Ö.K., S.Y., Veri Toplama veya İşleme: G.K., B.D.A., Ö.K., S.Y., Analiz veya Yorumlama: G.K., B.D.A., Ö.K., S.Y., Literatür Arama: G.K., B.D.A., Ö.K., S.Y., Yazan: G.K., S.Y.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.


1. Makley MJ, Johnson-Greene L, Tarwater PM, Kreuz AJ, Spiro J, Rao V, Celnik PA. Return of memory and sleep efficiency following moderate to severe closed head injury. Neurorehabil Neural Repair 2009;23:320-6.
2. Nakase-Richardson R, Sherer M, Barnett SD, Yablon SA, Evans CC, Kretzmer T, Schwartz DJ, Modarres M. Prospective evaluation of the nature, course, and impact of acute sleep abnormality after traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2013;94:875-82.
3. Ouellet MC, Beaulieu-Bonneau S, Morin CM. Sleep-wake disturbances after traumatic brain injury. Lancet Neurol 2015;14:746-57.
4. Mathias JL, Alvaro PK. Prevalence of sleep disturbances, disorders, and problems following traumatic brain injury: a meta-analysis. Sleep Med 2012;13:898-905.
5. Ouellet MC, Beaulieu-Bonneau S, Morin CM. Insomnia in patients with traumatic brain injury: frequency, characteristics, and risk factors. J Head Trauma Rehabil 2006;21:199-212.
6. Baumann CR, Werth E, Stocker R, Ludwig S, Bassetti CL. Sleep-wake disturbances 6 months after traumatic brain injury: a prospective study. Brain 2007;130:1873-83.
7. Imbach LL, Valko PO, Li T, Maric A, Symeonidou ER, Stover JF, Bassetti CL, Mica L, Werth E, Baumann CR. Increased sleep need and daytime sleepiness 6 months after traumatic brain injury: a prospective controlled clinical trial. Brain 2015;138:726-35.
8. Sommerauer M, Valko PO, Werth E, Baumann CR. Excessive sleep need following traumatic brain injury: a case-control study of 36 patients. J Sleep Res 2013;22:634-9.
9. Khoury S, Chouchou F, Amzica F, Giguère JF, Denis R, Rouleau GA, Lavigne GJ. Rapid EEG activity during sleep dominates in mild traumatic brain injury patients with acute pain. J Neurotrauma 2013;30:633-41.
10. Rao V, Bergey A, Hill H, Efron D, McCann U. Sleep disturbance after mild traumatic brain injury: indicator of injury? J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2011;23:201-5.
11. Harada M, Minami R, Hattori E, Nakamura K, Kabashima K. Sleep in brain-damaged patients. An all night sleep study of 105 cases. Kumamoto Med J 1976;29:110-27.
12. Carmichael ST, Chesselet MF. Synchronous neuronal activity is a signal for axonal sprouting after cortical lesions in the adult. J Neurosci 2002;22:6062-70.
13. Gao B, Cam E, Jaeger H, Zunzunegui C, Sarnthein J, Bassetti CL. Sleep disruption aggravates focal cerebral ischemia in the rat. Sleep 2010;33:879-87.
14. Gao B, Kilic E, Baumann CR, Hermann DM, Bassetti CL. Gamma-hydroxybutyrate accelerates functional recovery after focal cerebral ischemia. Cerebrovasc Dis 2008;26:413-9.
15. Valko PO, Gavrilov YV, Yamamoto M, Finn K, Reddy H, Haybaeck J, Weis S, Scammell TE, Baumann CR. Damage to histaminergic tuberomammillary neurons and other hypothalamic neurons with traumatic brain injury. Ann Neurol 2015;77:177-82.
16. Noain D, Büchele F, Schreglmann SR, Valko PO, Gavrilov Y, Morawska MM, Imbach LL, Baumann CR. Increased sleep need and reduction of tuberomammillary histamine neurons after rodent traumatic brain injury. J Neurotrauma 2017;1:1-28.
17. Cetas JS, Lee DR, Alkayed NJ, Wang R, Iliff JJ, Heinricher MM. Brainstem control of cerebral blood flow and application to acute vasospasm following experimental subarachnoid hemorrhage. Neuroscience 2009;163:719-29.